Alois Alzheimer a fost neurolog şi psihiatru german (1864-1915) care a descris alterările anatomice observate în creierul unei paciente de 51 de ani afectate de demenţă, halucinaţii şi tulburări de orientale. De atunci atunci s-a definit boala care îi poartă numele ca o demenţă presenilă care poate apărea înainte de 65 de ani. Comunitatea medicală ştiinţifică de acum reuneşte azi sub denumirea demenţă de tip Alzheimer boala lui Alzheimer şi demenţele senile. Prin aceasta este desemnată ansamblul demenţelor degenerative primare care pot debuta atît în perioada de bătrîneţe, cît şi înainte de aceasta. Prevalenţa bolii creşte semnificativ cu vîrsta, ajungînd la 5% peste 65 de ani.

Boala Alzheimer este o afectiune neurologica cronică cu evolutie progresivă caracterizată printr-o alterare ireversibilă a intelectului care ajunge la o stare demenţială. Acest lucru se traduce printr-o degenerescenţă nervoasă cu evolutie lentă şi inevitabilă şi este cauzată de o diminuare a numărului de neuroni cu atrofie cerebrală generalizată şi prezenţa plăcilor senile.

Cele mai evidente modificari sînt: atrofia scoarţei cerebrale la nivelul regiunilor parieto-temporo-occipitale, leziuni ale hipocampului şi dilatarea ventriculilor cerebrali.

Frecvenţa bolii Alzheimer

Este cea mai obisnuită dintre demenţe: frecvenţa sa la nivel global variază între 1% şi 5,8% printre persoanele de peste 65 ani. Ea creşte cu vîrsta, atingînd 10% după 85 de ani. Boala Alzheimer riscă să devină o adevărată problemă socială odată cu creşterea continuă a speranţei de viaţă. În ciuda eforturilor întreprinse pentru a mări numărul centrelor de primire în România, acestea sînt insuficiente ca număr pentru a găzdui persoanele lipsite de autonomie şi care nu pot fi îngrijire de cei apropiaţi.

Cauzele bolii Alzheimer

Acestea rămîn necunoscute. Au fost formulate numeroase teorii, dar nici una dintre ele nu este pe deplin satisfăcătoare sau complet verificată:

Ipoteza neurochimică se bazează pe o diminuare a nivelurilor enzimei colin-acetil-transferaza în creier (cortex şi hipocamp), deficitul ar antrena o diminuare a cantităţii de acetilcolină (un neurotransmiţător), dar nu explică degenerecenţa nervoasă.

Ipoteza vasculară şi metabolică se bazează pe reducerea debitului sanguin cerebral, a oxigenării sîngelui şi a capacităţii sale de a capta glucoza (singura hrană a creierului). Dar nu se ştie clar dacă aceste deficite sînt cauze sau consecinţe ale deteriorării cerebrale.

Ipoteza genetică se bazează pe studiile epidemiologice care indică existenţa unor antecedente familiale ale bolii copil cu trisomie 21 (mongolism), dar nu s-au putut determina o asociere raţională pe baza datelor culese. 

Ipoteza virală se bazează pe analogia cu boala Creutzfeldt-Jakob, o boală cerebrală rară care atinge bătrînii, dar nu s-a putut determina contextul genetic, imunitar sau toxic care să permită manifestarea unui agent infecţios sau viral răspunzător de boala Alzheimer.

Ipoteza imunologică se bazează pe diminuarea globală a numărului de limfocite circulante şi pe prezenţa crescută a autoanticorpilor, dar este vorba de perturbări frecvente odată cu înaintarea în vîrstă şi nu specifice unei demenţe.

Ipoteza toxică se bazează pe creşterea nivelurilor de aluminiu în creier, dar conentraţiile de 5 ori mai mare decît cele normale întînite în cazurile celor care fac dializă nu produc degenerescenţă nervoasă. 

Ipoteza radicalilor liheri se bazează pe faptul că îmbătrînirea este parţial datorată efectelor distructive ale acestora.

Simptome şi semne ale bolii Alzheimer

Tabloul clinic este în relaţie cu evoluţia bolii. Începutul bolii este în general discret, marcat prin simptome banale dar modul lor de manifestare lor variaza mult de la o persoană la alta. Importanţa lor se agravează cu timpul. 

Tulburările de memorie constituie primul simptom al bolii, ele pot dura de la cîteva luni la mai mulţi ani: bolnavul nu-şi mai aminteşte numele unei persoane sau loc familiar, nu se mai orientează bine în timp şi spaţiu. Abia mai tîrziu tulburările afectează memoria de lungă durată, iar bolnavul nu-şi mai aminteşte de evenimente din tinereţe, cunoştinţele dobîndite în şcoală sau în meserie, bagajul cultural se împuţinează drastic.

Tulburările de limbaj (afazie) trec de multe ori neobservate: bolnavul îţi caută cuvintele, utilizează cuvinte valabile în orice împrejurare (generalităţi), dar în timp afazia se agravează iar bolnavul devine incoerent, apar inversiuni de silabe şi-sau cuvinte, apar tulburări severe de înţelegere a limbajului.

Problemele de comportament sînt relativ precoce dar pot să nu fie remarcate decît tîrziu: bolnavul devine indiferent, îşi reducerea activităţii sînt cele mai comune. Se consideră că reprezintă o reacţie la tulburările de memorie sau, adesea, un sindrom depresiv. Pot să apară tulburări de caracter, bolnavul devenind iritabil şi poate avea impresia că este persecutat.

Tulburările de comportament motor se manifestă printr-o dificultate de a efectua gesturi cotidiene, de exemplu îmbrăcarea hainelor, spălatul pe dinţi, mîncatul cu furculiţa.

Probleme de recunoaştere a feţelor nu-i mai permit bolnavului să-i recunoasca pe cei apropiaţi, chiar dacă sînt membri ai familiei, şi nici măcar să se recunoască pe el însuşi intr-o oglindă.

Evoluţia bolii Alzheimer

Este dreptată. În faza cea mai avansată bolnavul pierde orice autonomie şi trebuie să fie asistat în toate actele şi aspectele ale vieţii cotidiene. Adică trebuie să fie ajutat la mers, sculatul din pat şi de pe scaun, mîncatul şi efectuarea toaletei.

Tratamentul bolii Alzheimer

Nu exista vreun tratament specific al bolii Alzheimer, dar există îngrijiri paleative care diminuează simptomele. Se pot prescrie antidepresive pentru ameliorarea dispoziţiei bolnavului şi diminuarea stării de anxietate, dar trebuie evitată antidepresivele triciclice din cauza proprităţilor anticolinergice.

Bolnavul ar trebui ţinut cît mai mult într-un mediu familiar, de preferabil la domiciliu, mai ales dacă există la dispoziţie un ajutor specializat. Spitalizarea trebuie avută doar în cazurile grave (ultima fază a bolii).